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出血

放大字體  縮小字體 發(fā)布日期:2006-09-23
血液自心、血管腔外出,稱為出血(hemorrhage)。流出的血液逸入體腔或組織內(nèi)者,稱為內(nèi)出血,血液流出體外稱為外出血。
  按血液逸出的機(jī)制可將出血分為破裂性出血和漏出性出血。破裂性出血乃由心臟或血管壁破裂所致。破裂可發(fā)生于心臟(如心壁瘤的破裂),也可發(fā)生于動(dòng)脈,其成因既可為動(dòng)脈壁本身的病變(如主動(dòng)脈瘤),也可因動(dòng)脈旁病變侵蝕動(dòng)脈壁(如肺結(jié)核空洞對(duì)肺血管壁的破壞,肺癌、胃癌、子宮頸癌的癌組織侵蝕局部血管壁,胃和十二指腸慢性潰瘍的潰瘍底的血管被病變侵蝕)。靜脈破裂性出血的原因除創(chuàng)傷外,較常見(jiàn)的例子是肝硬變時(shí)食管靜脈曲張的破裂。毛細(xì)血管的破裂性出血發(fā)生于局部軟組織的損傷。
  漏出性出血是由于毛細(xì)血管后靜脈、毛細(xì)血管以及毛細(xì)血管前動(dòng)脈的血管壁通透性增高,血液通過(guò)擴(kuò)大的內(nèi)皮細(xì)胞間隙和受損的血管基底膜而漏出于管腔外的。出血性素質(zhì)所發(fā)生的自發(fā)性出血,即是漏出性出血。
  漏出性出血的原因有:
 。1)血管壁損害常見(jiàn)于缺氧,使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞變性;敗血癥(尤其是腦膜炎球菌敗血癥)、立克次體感染、流行性出血熱、蛇毒、有機(jī)磷中毒等使毛細(xì)血管壁損傷;一些藥物可引起變態(tài)反應(yīng)性血管炎;維生素C缺乏可引起毛細(xì)血管基底膜破裂、毛細(xì)血管周膠原減少及內(nèi)皮細(xì)胞連接處分開(kāi)而致管壁通透性升高;過(guò)敏性紫癜時(shí)由于免疫復(fù)合物沉著于血管壁引起變態(tài)反應(yīng)性血管炎。
 。2)血小板減少和功能障礙血小板的正常數(shù)量和質(zhì)量是維持毛細(xì)血管通透性正常的重要因素,血小板減少到一定數(shù)量時(shí)即可發(fā)生漏出性出血,例如再生障礙性貧血、白血病、骨髓內(nèi)廣泛性腫瘤轉(zhuǎn)移等均可使血小板生成減少;原發(fā)性血小板減少性紫癜、血栓性血小板減少性紫癜、DIC使血小板破壞或消耗過(guò)多;某些藥物在體內(nèi)誘發(fā)抗原抗體復(fù)合物免疫反應(yīng)所形成的免疫復(fù)合物吸附于血小板表面,使后者連同免疫復(fù)合物被巨噬細(xì)胞所吞噬;一些細(xì)菌的內(nèi)毒素和外毒素也有破壞血小板的作用。
  血小板的結(jié)構(gòu)和功能缺陷也能引起漏出性出血,這類疾患很多是先天性的,如血小板功能不全(thrombasthenia,血小板細(xì)胞膜缺乏纖維蛋白受體)和血小板顆粒缺乏癥(storage pool disease,一種或多種顆粒缺乏,ADP儲(chǔ)量因而不足;也可因后天性骨髓巨核細(xì)胞受損而發(fā)生)時(shí),血小板粘集能力有缺陷;Bernard-Soulier綜合征(血小板細(xì)胞膜缺乏von Willebrand因子的受體)時(shí),血小板不能粘附于膠原纖維,這都可有凝血障礙或出血傾向。
  (3)凝血因子缺乏 凝血因子Ⅷ(血友病A)、Ⅸ(血友病B)、von Willebrand因子(von Willebrand病)以及纖維蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ等因子的先天性缺乏或肝實(shí)質(zhì)疾患時(shí)凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成減少,DIC時(shí)凝血因子消耗過(guò)多)等,均有出血傾向。
  內(nèi)出血可發(fā)生于體內(nèi)任何部位,血液積聚于體腔內(nèi)者稱體腔積血,如腹腔積血、心包積血;體腔內(nèi)可見(jiàn)血液或凝血塊。發(fā)生于組織內(nèi)的出血,量大時(shí)形成血腫(hematoma),如腦血腫、皮下血腫等;量少時(shí)僅鏡下始能查覺(jué),在組織內(nèi)有多少不等的紅細(xì)胞或含鐵血黃素、橙色血晶(hematoidin)的存在。皮膚、粘膜、漿膜的少量出血在局部形成瘀點(diǎn)(petechia),較大的出血灶形成瘀斑(echymosis)。
  出血對(duì)機(jī)體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。漏出性出血過(guò)程比較緩慢,出血量較少,不會(huì)引起嚴(yán)重后果。但如漏出性出血廣泛時(shí),如肝硬變時(shí)因門(mén)靜脈高壓發(fā)生的廣泛性胃腸粘膜漏出性出血,可因一時(shí)的多量出血導(dǎo)致出血性休克。破裂性出血的出血過(guò)程迅速,如在短時(shí)間內(nèi)喪失循環(huán)血量的20%~25%時(shí),即可發(fā)生出血性休克。發(fā)生在重要器官的出血,即使出血量不多,亦可致命,如心臟破裂引起心包內(nèi)出血,由于心包填塞,可導(dǎo)致急性心功能不全;腦出血,尤其是腦干出血,可因重要神經(jīng)中樞受壓致死。局部的出血,可導(dǎo)致相應(yīng)的功能障礙,如腦內(nèi)囊出血引起對(duì)側(cè)肢體偏癱,視網(wǎng)膜出血引起視力減退或失明。慢性出血可引起貧血。
  一般的進(jìn)行緩慢的破裂性出血,多可自行停止。其機(jī)制是局部受損的細(xì)動(dòng)脈發(fā)生痙攣,小靜脈形成血栓,從而阻止血液繼續(xù)流失。流入體腔或組織內(nèi)的血液,久后可被吸收、機(jī)化或包裹。
 
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