DNA致瘤病毒：DNA病毒中有50多種可引起動(dòng)物腫瘤。對(duì)它們的研究，尤其是對(duì)多瘤病毒的研究，提示了DNA病毒致癌的機(jī)制。DNA病毒感染細(xì)胞后出現(xiàn)兩種后果：①如果病毒DNA未能被整合到宿主的基因組中，病毒的復(fù)制不會(huì)受到干擾，大量的病毒復(fù)制最終使細(xì)胞死亡；②要引起細(xì)胞的轉(zhuǎn)化，病毒基因必需整合到宿主的DNA中并且作為細(xì)胞的基因加以表達(dá)。多瘤病毒的T基因編碼的蛋白質(zhì)T抗原具有酪氨酸激酶活性，能像生長(zhǎng)因子受體那樣刺激細(xì)胞DNA合成，并使細(xì)胞持續(xù)增生，而后形成腫瘤。與人類(lèi)腫瘤發(fā)生密切有關(guān)的DNA病毒有以下三種：
�。�1）人類(lèi)乳頭狀瘤病毒（human papilloma virus，HPV）：HPV與人類(lèi)上皮性腫瘤，主要是與子宮頸和肛門(mén)生殖器區(qū)域的鱗狀細(xì)胞癌的關(guān)系，近年來(lái)已有大量資料予以證實(shí)。HPV的某些亞型（如16、18型）的DNA序列已在75％～100％的宮頸癌病例的癌細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)。HPV的致癌機(jī)制還不完全清楚。近來(lái)發(fā)現(xiàn)HPV的16、18和31高危亞型的早期病毒基因產(chǎn)物E6和E7蛋白，極易與Rb和p53基因的產(chǎn)物結(jié)合并中和其抑制細(xì)胞生長(zhǎng)的功能。在體外，Rb和p53基因產(chǎn)物的失活能使人類(lèi)棘細(xì)胞轉(zhuǎn)化并且長(zhǎng)期存活，但不形成腫瘤。這時(shí)如果再轉(zhuǎn)染一個(gè)突變的ras基因，就會(huì)引起完全的惡性轉(zhuǎn)化。這說(shuō)明HPV在致癌時(shí)不是單獨(dú)作用的，需要環(huán)境因素的協(xié)同。
�。�2）Epstein－Barr病毒（EBV）：與之有關(guān)的人類(lèi)腫瘤是伯基特淋巴瘤和鼻咽癌。
伯基特淋巴瘤是一種B細(xì)胞性的腫瘤。流行于非洲東部和散發(fā)于世界各地。在流行地區(qū)，所有病人的瘤細(xì)胞都攜帶EBV的基因組成分并且出現(xiàn)特異的染色體易位t(8：14)。EBV對(duì)B細(xì)胞有很強(qiáng)的親和性，能使受染的B細(xì)胞發(fā)生多克隆性的增生。在正常的個(gè)體這種增生是可以控制的，受染者沒(méi)有癥狀或者臨床表現(xiàn)為自限性的傳染性單核細(xì)胞增生癥。而在非洲流行區(qū)，由于瘧疾或其它感染損害了患者的免疫功能，受染B細(xì)胞乃持續(xù)增生。在此基礎(chǔ)上如再發(fā)生附加的突變（如t(8:14)），則后者使c－myc激活，導(dǎo)致進(jìn)一步的生長(zhǎng)控制喪失，并在其它附加基因損傷的影響下，最終導(dǎo)致單克隆性的腫瘤出現(xiàn)。
�。�3）乙型肝炎病毒（hepatitis b virus，HBV）：流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，慢性HBV感染與肝細(xì)胞性肝癌的發(fā)生有密切的關(guān)系。但是HBV本身并不含有可以編碼任何轉(zhuǎn)化蛋白（癌蛋白）的基因，其中肝細(xì)胞DNA中的整合也沒(méi)有固定的模式。HBV的致癌作用看來(lái)是多因素的：①如在前文所述，HBV導(dǎo)致的慢性肝損傷使肝細(xì)胞不斷再生，這使另外的致癌因素（如黃曲霉毒素B1）的致突變作用容易發(fā)生；②HBV可能編碼一種稱(chēng)為X蛋白的調(diào)節(jié)成分，使受染肝細(xì)胞的幾種原癌基因激活；③在某些病人，HBV的整合可導(dǎo)致p53基因的失活。由此可見(jiàn)，肝細(xì)胞性肝癌的發(fā)生也可能是多步驟的。
�。�1）人類(lèi)乳頭狀瘤病毒（human papilloma virus，HPV）：HPV與人類(lèi)上皮性腫瘤，主要是與子宮頸和肛門(mén)生殖器區(qū)域的鱗狀細(xì)胞癌的關(guān)系，近年來(lái)已有大量資料予以證實(shí)。HPV的某些亞型（如16、18型）的DNA序列已在75％～100％的宮頸癌病例的癌細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)。HPV的致癌機(jī)制還不完全清楚。近來(lái)發(fā)現(xiàn)HPV的16、18和31高危亞型的早期病毒基因產(chǎn)物E6和E7蛋白，極易與Rb和p53基因的產(chǎn)物結(jié)合并中和其抑制細(xì)胞生長(zhǎng)的功能。在體外，Rb和p53基因產(chǎn)物的失活能使人類(lèi)棘細(xì)胞轉(zhuǎn)化并且長(zhǎng)期存活，但不形成腫瘤。這時(shí)如果再轉(zhuǎn)染一個(gè)突變的ras基因，就會(huì)引起完全的惡性轉(zhuǎn)化。這說(shuō)明HPV在致癌時(shí)不是單獨(dú)作用的，需要環(huán)境因素的協(xié)同。
�。�2）Epstein－Barr病毒（EBV）：與之有關(guān)的人類(lèi)腫瘤是伯基特淋巴瘤和鼻咽癌。
伯基特淋巴瘤是一種B細(xì)胞性的腫瘤。流行于非洲東部和散發(fā)于世界各地。在流行地區(qū)，所有病人的瘤細(xì)胞都攜帶EBV的基因組成分并且出現(xiàn)特異的染色體易位t(8：14)。EBV對(duì)B細(xì)胞有很強(qiáng)的親和性，能使受染的B細(xì)胞發(fā)生多克隆性的增生。在正常的個(gè)體這種增生是可以控制的，受染者沒(méi)有癥狀或者臨床表現(xiàn)為自限性的傳染性單核細(xì)胞增生癥。而在非洲流行區(qū)，由于瘧疾或其它感染損害了患者的免疫功能，受染B細(xì)胞乃持續(xù)增生。在此基礎(chǔ)上如再發(fā)生附加的突變（如t(8:14)），則后者使c－myc激活，導(dǎo)致進(jìn)一步的生長(zhǎng)控制喪失，并在其它附加基因損傷的影響下，最終導(dǎo)致單克隆性的腫瘤出現(xiàn)。
�。�3）乙型肝炎病毒（hepatitis b virus，HBV）：流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，慢性HBV感染與肝細(xì)胞性肝癌的發(fā)生有密切的關(guān)系。但是HBV本身并不含有可以編碼任何轉(zhuǎn)化蛋白（癌蛋白）的基因，其中肝細(xì)胞DNA中的整合也沒(méi)有固定的模式。HBV的致癌作用看來(lái)是多因素的：①如在前文所述，HBV導(dǎo)致的慢性肝損傷使肝細(xì)胞不斷再生，這使另外的致癌因素（如黃曲霉毒素B1）的致突變作用容易發(fā)生；②HBV可能編碼一種稱(chēng)為X蛋白的調(diào)節(jié)成分，使受染肝細(xì)胞的幾種原癌基因激活；③在某些病人，HBV的整合可導(dǎo)致p53基因的失活。由此可見(jiàn)，肝細(xì)胞性肝癌的發(fā)生也可能是多步驟的。