由于髓鞘（myelin）和神經(jīng)膠質(zhì)（glia）產(chǎn)生的抑制信號的影響，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的軸突（axons）損傷后再生在一定程度上受到限制。Koprivica等人為了找出可能減輕這種抑制作用的小分子，掃描了一個(gè)小分子組成的庫。結(jié)果顯示，內(nèi)生信號（endogenous signaling）中的表皮生長因子受體（epidermal growth factor receptor , EGFR)使髓鞘阻止了軸突的向外生長。在被掃描的大約400個(gè)小分子中，酪氨酸磷酸化抑制劑的變異體（tyrphostin variants）似乎比較有效。由于EGFR的抑制物已經(jīng)用于腫瘤病人的臨床治療，這些發(fā)現(xiàn)有可能在神經(jīng)損傷的治療上得到快速開發(fā)并應(yīng)用。
圖：PD168393促進(jìn)視神經(jīng)的再生
參閱文獻(xiàn)：EGFR Activation Mediates Inhibition of Axon Regeneration by Myelin and Chondroitin Sulfate Proteoglycans. Science, Vol 310, Issue 5745, 106-110 , 7 October 2005