病原侵入機(jī)體后，由于其生物學(xué)特征的不同，可分為胞外菌感染和胞內(nèi)菌感染兩類，機(jī)體對(duì)這兩類感染的免疫反應(yīng)是有差別的。
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1．抗體對(duì)細(xì)菌繁殖的抑制作用：抗體與細(xì)菌結(jié)合，可以出現(xiàn)凝集和鞭毛制動(dòng)現(xiàn)象，但一般而言，對(duì)細(xì)菌的活力只有微弱的影響，甚至沒有影響。如果抗體的結(jié)合能抑制細(xì)菌的重要酶系統(tǒng)或代謝途徑，則可能抑制細(xì)菌的生長。例如，某些細(xì)菌（例如敗血巴氏桿菌）從血清轉(zhuǎn)鐵蛋白攝取鐵的能力可被特異性抗體封閉，從而導(dǎo)致細(xì)菌生長受抑制。
2．抗體對(duì)細(xì)菌吸附作用的抑制：病原菌吸附到粘膜上皮細(xì)胞是造成感染的先決條件。粘膜表面的抗體，在防止病原菌對(duì)粘膜的侵犯中具有更重要的作用。在粘膜表面起這種作用的抗體主要是SlgA,它是局部免疫的主要因素。SlgA抗細(xì)菌感染可有以下幾種方式：在補(bǔ)體和溶菌酶的參與下溶解某些細(xì)菌；在腸道局部增強(qiáng)吞噬作用；防止細(xì)菌對(duì)粘膜上皮細(xì)胞的吸附。例如SlgA能阻止鏈球菌、致病性大腸桿菌、霍亂弧菌、淋球菌、百日咳桿菌等對(duì)粘膜表面的吸附。至于SlgA阻斷細(xì)菌與細(xì)胞吸附的精確機(jī)理尚不清楚。很可能是阻礙了細(xì)菌表面起吸附作用的特定部位與宿主細(xì)胞相應(yīng)受體之間的相互作用。
3．抗體和補(bǔ)體對(duì)細(xì)菌的溶解作用：在許多感染中，機(jī)體能產(chǎn)生相應(yīng)抗體（lgG、lgM、lgA），當(dāng)細(xì)菌表面抗原和lgG、lgM結(jié)合的免疫復(fù)合物一旦通過經(jīng)典途徑使補(bǔ)體活化或由分泌型 lgA或聚合的血清lgA通過替代途徑活化補(bǔ)體，即可引起細(xì)胞膜的損傷，最終發(fā)生溶菌。實(shí)驗(yàn)證明補(bǔ)體的溶菌作用僅對(duì)革蘭氏陰性菌，其中包括霍亂弧菌、大腸桿菌、痢疾桿菌、傷寒桿菌等發(fā)揮作用。但這種作用往往并不徹底，僅使桿菌菌體膨大或變?yōu)榍蛐�，不引起溶解。但若于試�?yàn)中系統(tǒng)中加入適量的溶菌酶，則可出現(xiàn)溶菌現(xiàn)象。
4．抗體和補(bǔ)體對(duì)吞噬作用的調(diào)理：抗體和補(bǔ)體單獨(dú)能適當(dāng)?shù)陌屑?xì)胞起調(diào)理吞噬作用，若兩者聯(lián)合作用效應(yīng)更加強(qiáng)大。中性粒細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞表面具有l(wèi)gg 的Fc受體。當(dāng) lgG 通過其特異性抗原結(jié)合部位（Fab）與細(xì)菌表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，其Fc段可與吞噬細(xì)胞表面相應(yīng)Fc受體結(jié)合，即可在細(xì)菌與吞噬細(xì)胞間形成抗體“橋梁”，這不僅能促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)細(xì)菌的吞噬，而且有助于強(qiáng)化細(xì)胞內(nèi)的殺菌作用。
中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞表面還有C3b 受體。因此，細(xì)菌與所有能結(jié)合補(bǔ)體的抗體（lgg 、lgM ）形成的復(fù)合物，均可激活補(bǔ)體形成活化產(chǎn)物C3B，從而發(fā)揮調(diào)理吞噬作用。尤以lgM 的作用更強(qiáng)，此作用在感染的早期特別重要，因?yàn)榇藭r(shí)lgM抗體占優(yōu)勢(shì)。
�。ǘ┌麅�(nèi)寄生菌的抗感免疫
凡侵入人體后大部分時(shí)間停留在宿主細(xì)胞內(nèi)并繁殖的病原菌稱胞內(nèi)寄生菌。例如結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌、布氏桿菌等均屬此類。由于抗體不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，所以體液免疫對(duì)這類細(xì)菌感染的作用受到限制，對(duì)胞內(nèi)感染的防御功能主要靠細(xì)胞免疫。例如機(jī)體初次感染結(jié)核桿菌，由于細(xì)胞免疫尚未建立，吞噬細(xì)胞雖可將它們吞噬，但不能有效地消化殺滅，因此病原菌容易隨吞噬細(xì)胞在體內(nèi)擴(kuò)散，蔓延，而造成全身感染。但在傳染過程中，機(jī)體在病原菌的刺激下逐漸形成細(xì)胞免疫，通過致敏淋巴細(xì)胞釋放的各種淋巴因子，激活吞噬細(xì)胞，可大增強(qiáng)其吞噬消化能力，抑制病原菌在吞噬細(xì)胞內(nèi)生存，從而獲得防御同種病種原菌再感染的免疫力。