鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎（poststreptococcal acute glomerulonephritis）在小兒和青少年中發(fā)病較多，也偶見于老年人，男性發(fā)病率高于女性，約為2～3∶1。
診斷
典型病例于咽峽部、皮膚等處鏈球菌感染后發(fā)生水腫、血尿、蛋白尿等癥狀，診斷多無困難。一般鏈球菌感染后急性腎小球腎炎的診斷至少以下列三項(xiàng)特征中的兩項(xiàng)為依據(jù)：①在咽部或皮膚病變部位檢出可致腎炎的Ｍ蛋白型β溶血性鏈球菌A組；②對鏈球菌胞外酶的免疫反應(yīng)-抗鏈球菌溶血素“O”（ASO）、抗鏈球菌激酶（ASK）、抗脫氧核糖核酸酶B（ADNAaseB）、抗輔酶Ⅰ酶（ANADase)、抗透明質(zhì)酸酶（AH），有一項(xiàng)或多項(xiàng)呈陽性，咽部感染后ASO增高，皮膚感染后AH、ADNAase和ANADasｅ反應(yīng)陽性；③C3血清濃度短暫下降，腎炎癥狀出現(xiàn)后8周內(nèi)恢復(fù)正常。癥狀不明顯者必須詳細(xì)檢查，特別應(yīng)反復(fù)檢查尿常規(guī)方能確診。
治療措施
急性腎小球腎炎大多可自愈，因此對輕癥病例不必過多用藥，可采取下列措施。
�。ㄒ唬┬菹� 休息對防止癥狀加重、促進(jìn)疾病好轉(zhuǎn)很重要。水腫及高血壓癥狀顯著者應(yīng)完全臥床休息的意見不一致，但若稍活動即引起癥狀及尿常規(guī)異常加重時，則仍以臥床為宜。應(yīng)避免受寒受濕，以免寒冷引起腎小動脈痙攣，加重腎臟缺血。
�。ǘ╋嬍� 在發(fā)病初期，飲食控制甚為重要，原則上給予低鹽飲食并限制水，因大多數(shù)病人有水腫和高血壓；若血壓很高，水腫顯著，應(yīng)予以無鹽飲食，每日入液量限制在1000ml以內(nèi)。尿閉者應(yīng)按急性腎功能衰竭處理，成人蛋白質(zhì)每日宜在30～40ｇ，或按蛋白質(zhì)0.6/（kg·d）計(jì)算，以免加重腎臟負(fù)擔(dān)。
�。ㄈ┛刂聘腥� 對尚留存在體內(nèi)的前驅(qū)感染如咽峽炎、扁桃體炎、膿皮病、鼻竇炎、中耳炎等應(yīng)積極治療。由于前驅(qū)感染病灶有時隱蔽，不易發(fā)現(xiàn)，故即使找不到明確感染病灶的急性腎小球腎炎，一般也主張用青霉素（過敏者用林可霉素或紅霉素）常規(guī)治療10～14天，使抗原不至繼續(xù)侵入機(jī)體，以防止腎小球腎炎反復(fù)或遷延發(fā)展。應(yīng)避免應(yīng)用對腎有損害的抗生素。
�。ㄋ模┲嗅t(yī)治療 多數(shù)采用宣肺利水，清熱解毒治則。但應(yīng)密切注意現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究動向，目前已有文獻(xiàn)報道防己、厚樸和馬兜鈴等中藥可引起腎間質(zhì)炎癥和纖維化，最好避免應(yīng)用上述中藥。有些中草藥中含非類固醇抗炎劑如甲滅酸（mefenamic acid）也應(yīng)慎用，因它可引起急性腎功能衰竭。
（五）癥狀治療
1.水腫及少尿 輕者不一定要用利尿藥，水腫明顯者用呋塞米（速尿）20～40mg，每日3次，嚴(yán)重的伴有急性腎炎綜合征者可用呋塞米80～200mg加于5％葡萄糖液20m1靜脈注射，每日1次或2次。也可以在20％甘露醇250ml中加速尿80～100mｇ，每日靜滴一次，常可產(chǎn)生明顯的利尿作用。
2.高血壓及高血壓腦病 輕度高血壓一般可加強(qiáng)水、鹽控制及利尿；中重度者可用利血平0.25mg每日2～3次口服，若血壓急劇升高可給予利血平1mg肌肉注射；對于血壓過高、頭痛劇烈、有發(fā)生高血壓腦病可能者，可應(yīng)用氯苯甲塞二嗪（diazoxide)靜脈注射，劑量為3～5mg/kg，能擴(kuò)張血管、迅速降低血壓，或用酚妥拉明（regitine）或用硝普鈉。目前都主張用血管轉(zhuǎn)化酶抑制劑如卡托普利、依那普利和苯那普利，它既可降低全身高血壓，又可降低腎小球高血壓，可改善或延緩多種病因引起的輕、中度腎功能不全的進(jìn)程。也可用鈣通道阻滯劑，但對腎功能的影響還有不同看法，Griffin認(rèn)為鈣通道阻滯劑能降低全身高血壓，但對腎小球無保護(hù)作用，鈣通道阻滯劑硝苯地平（nifedipine）對壓力傳導(dǎo)和腎小球損傷的有害作用已證實(shí)。
若發(fā)生高血壓腦病，除迅速降壓外，抽搐者用安定10mg靜脈注射，必要時可重復(fù)使用安定。也可用苯妥因鈉或聚乙醛（付醛）等注射。以前使用硫酸鎂注射以降低血壓，效果不甚顯著，若腎功能不佳，則注射后可產(chǎn)生高鎂血癥，影響神志及呼吸，因此宜慎重考慮。
3.急性心力衰竭 水、鹽潴留為主要誘發(fā)因素，因此產(chǎn)生高輸出量心力衰竭，治療以減少循環(huán)血量為主，可靜脈注射呋塞米以快速利尿。如肺水腫明顯，可注射鎮(zhèn)靜劑或杜冷丁或嗎啡（小兒慎用），并靜脈緩慢注射或滴注酚妥拉明5～10mg，以擴(kuò)張血管降低心臟負(fù)荷。硝普鈉也可應(yīng)用，其他措施可參見“心功能不全”。洋地黃類藥物雖在心力衰竭時常用，但并非主要措施。嚴(yán)重心力衰竭一般治療措施無效者可考慮單純超濾療法。
急性腎小球腎炎患者若尿中蛋白質(zhì)及顯微鏡下血尿消除較慢或有持續(xù)傾向時，應(yīng)尋找體內(nèi)有無感染病灶（如扁桃體炎），并設(shè)法去除。這些辦法一般在腎小球腎炎比較穩(wěn)定，感染已經(jīng)控制3個月以后進(jìn)行，在清除前應(yīng)先采用青霉素注射。
病因?qū)W
本病系由甲型溶血性鏈球菌感染引起，其理由如下：①本病常在扁桃體炎、咽峽炎、猩紅熱、丹毒、膿皮病等鏈球菌感染后發(fā)生，其發(fā)作季節(jié)與鏈球菌感染流行季節(jié)一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮膚化膿性疾病引起者常在夏秋。②病人血中抗鏈球菌溶血素“O”抗體（抗O抗體）滴定度增高。③在發(fā)病季節(jié)用抗生素控制鏈球菌感染，可減少急性腎小球腎炎的發(fā)病率。④腎小球中找到鏈球菌細(xì)胞壁M蛋白抗原。
溶血性鏈球菌的菌株與腎小球腎炎的發(fā)病常隨流行情況而異，有所謂“致腎炎性鏈球菌”者，一般以甲組12型最多見，其他如1、4、18、25、41、49型等，而2、49、55、57、60型則常和膿皮病及腎小球腎炎有關(guān)。急性腎小球腎炎的發(fā)生與否和病變程度的輕重，均與鏈球菌感染的輕重?zé)o關(guān)�；歼^鏈球菌感染后腎小球腎炎的人對M蛋白的免疫具有型特異性、永久性和保護(hù)性，所以很少再次發(fā)病。
發(fā)病機(jī)理
目前認(rèn)為本病系感染后的免疫反應(yīng)引起，理由如下。
1.鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎一般不發(fā)生于鏈球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周發(fā)病，符合一般免疫反應(yīng)的出現(xiàn)期。
2.在急性腎小球腎炎的發(fā)病早期，即可出現(xiàn)血清總補(bǔ)體濃度（CH50）明顯降低，分別測各補(bǔ)體值，發(fā)現(xiàn)濃度均有下降，但其后C3、C5降低更明顯，表示有免疫反應(yīng)存在，補(bǔ)體可能通過經(jīng)典及旁路兩個途徑被激活。血循環(huán)免疫復(fù)合物常陽性。
3.Lange等用熒光抗體法，曾發(fā)現(xiàn)在腎小球系膜細(xì)胞中及腎小球基底膜上有鏈球菌抗原，在電鏡下觀察到腎小球基底膜與上皮細(xì)胞足突之間有致密的塊狀駝峰樣物存在，內(nèi)含免疫復(fù)合物及補(bǔ)體�；颊吣I小球上IgG及C3呈顆粒狀沉著�；颊吣I小球中有補(bǔ)體沉著、多形核白細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤，表明這三類炎癥介導(dǎo)物質(zhì)進(jìn)一步促進(jìn)了病變的發(fā)展。巨噬細(xì)胞增殖在病變發(fā)展中也起重要作用。
病理改變
急性腎小球腎炎的病理變化隨病程及病變的輕重而有所不同，輕者腎臟活組織檢查僅見腎小球毛細(xì)血管充血，內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞輕度增殖，腎小球基底膜上免疫復(fù)合物沉積不顯著，在電鏡下無致密物沉著。典型病例在光學(xué)顯微鏡下可見彌漫性腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、腫脹，使毛細(xì)血管管腔發(fā)生程度不等的阻塞。系膜細(xì)胞也增殖腫脹，伴中性及嗜酸粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，纖維蛋白沉積，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血流受到障礙，引起缺血，使腎小球?yàn)V過率降低。上述變化一般在7～10日左右最明顯，少數(shù)嚴(yán)重病例腎小球囊上皮細(xì)胞也有增殖，形成新月體，囊腔內(nèi)可有大量紅細(xì)胞。巨噬細(xì)胞的增殖也可形成新月體。腎小球基底膜一般正常，但在電鏡下則可見基底膜上皮側(cè)有呈“駝峰”樣的高密度沉積物，在基底膜內(nèi)側(cè)也可有不規(guī)則沉積物，基底膜密度有時不勻，部分可變薄、斷裂，上皮細(xì)胞的足突有融合現(xiàn)象。免疫熒光檢查可見C3及IgG在“駝峰”中存在，并沿毛細(xì)血管呈顆粒樣沉積，腎小管細(xì)胞發(fā)生混濁腫脹，管腔中有紅細(xì)胞及白細(xì)胞管型，腎間質(zhì)有水腫。
大部分患者恢復(fù)較快，上述變化在短期內(nèi)可完全消失，少數(shù)患者腎小球毛細(xì)血管蒂部間質(zhì)細(xì)胞增殖及沉積物消失需歷時數(shù)月或更長，少數(shù)患者病變繼續(xù)發(fā)展，腎小球囊上皮細(xì)胞增殖較為明顯，并可與腎小球毛細(xì)血管叢粘連，局部形成新月體，巨噬細(xì)胞增殖也可形成新月體，逐漸轉(zhuǎn)入慢性。在嚴(yán)重的病例，入球小動脈及腎小球毛細(xì)血管可發(fā)生纖維素樣壞死及血栓形成，或上皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞顯著增殖，可轉(zhuǎn)變?yōu)樾略麦w性腎炎，短期導(dǎo)致腎功能衰竭。
病變主要在腎小球，引起血尿、蛋白尿、腎小球?yàn)V過率下降，導(dǎo)致鈉、水潴留，而腎小管功能基本正常，表現(xiàn)為水腫、高血壓，嚴(yán)重時可致左心衰竭及高血壓腦病。
臨床表現(xiàn)
本病發(fā)病前1～3周常有上呼吸道炎癥，如扁桃體炎、咽峽炎，以及皮膚感染如丹毒、膿皮病等鏈球菌感染史，后者潛伏期較長，可2～4周，然后突然起病，也有在感染后數(shù)天即發(fā)病者。以水腫、血尿和蛋白尿最為多見，小兒有時在出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、抽搐、氣急、心悸等癥狀時始被發(fā)現(xiàn)。病情輕重不一，輕者可毫無癥狀，僅尿常規(guī)略有異常，作腎活組織檢查時被發(fā)現(xiàn)有典型的急性腎小球腎炎表現(xiàn)，有人稱之為“亞臨床型急性腎小球腎炎”。約有3％～5％的病例病情甚重，可表現(xiàn)為尿閉，甚至發(fā)展為急性腎功能衰竭，為重型急性腎小球腎炎，此型腎小球腎炎如以急性血管炎癥及細(xì)胞浸潤為主者，多數(shù)仍能康復(fù)。
急性腎小球腎炎的主要癥狀分述如下。
�。ㄒ唬┧[ 見于70％～90％左右病例，輕重不等，常在清晨起床時眼瞼水腫，此與平臥位置及該處組織松弛有關(guān)。下肢及陰囊部也較顯著，嚴(yán)重時尚可有漿膜腔滲液，以胸膜腔較多。引起水腫的原因主要由于腎小球毛細(xì)血管病變以及血管外的壓迫，使腎血流量減少，發(fā)生濾過障礙，加之腎小管功能相對正常，以致液體回吸收相對增多。此外，少尿時攝入過量鈉鹽及水分常使水腫加劇。鈉和水的潴留使細(xì)胞外和血管內(nèi)容量擴(kuò)張。部分病例的水腫與心力衰竭有關(guān)。一般水腫持續(xù)約1～2周即開始消退，重者歷時較長，可達(dá)3～4周。
�。ǘ└哐獕� 見于70％～90％患者，程度不一，一般為輕度或中度，成人多在20.0～24.0／12.0～13.3kPa（150～180／90～100mmHg)上下，經(jīng)常有波動，可能與血管痙攣程度有關(guān)；少數(shù)較嚴(yán)重，可發(fā)展為高血壓危象。高血壓與水腫持續(xù)時間不完全一致，多數(shù)在2周左右趨于正常，小兒較成人為速；有時高血壓可持續(xù)很久，是轉(zhuǎn)變?yōu)槁缘南日住?br /> 引起急性腎小球腎炎高血壓的原因，以往設(shè)想是由于腎小球腎炎時腎缺血，可導(dǎo)致腎素分泌過多而形成腎炎高血壓，但測定急性腎小球腎炎患者血中腎素濃度，則多正�；蚱�。因此，人們逐漸認(rèn)為，腎小球?yàn)V過率降低而造成鈉、水潴留，血容量增加及血管痙攣，可能為引起高血壓的主要原因。
�。ㄈ┠虍惓�
1.少尿或無尿 尿量在水腫時減少，一日尿量常在400～700ml上下，持續(xù)1～2周后逐漸增加，少尿時尿比重稍增高。在恢復(fù)期每天尿量可達(dá)2000ml以上。少數(shù)病例尿量明顯減少，少于300ml，以至無尿，為嚴(yán)重表現(xiàn)。
2.血尿 幾乎每例都有，但輕重不等，嚴(yán)重時為全血尿，大多呈渾濁咖啡色。很可能是由于紅細(xì)胞穿過受損的腎小球和／或腎小管周圍的毛細(xì)血管壁移行至腎單位。肉眼血尿持續(xù)時間不長，大多數(shù)天后轉(zhuǎn)為鏡下血尿，此后可持續(xù)很久，但一般在6個月以內(nèi)消失，也有持續(xù)2年才完全恢復(fù)。
3.蛋白尿 陽性率達(dá)95％以上，常為輕、中等度蛋白尿，大量者較少見。蛋白尿或?yàn)槊?xì)血管壁陰離子層丟失的結(jié)果即電荷選擇性缺如，或?yàn)槟I小球毛細(xì)血管的孔徑增大，而使血漿中大分子蛋白經(jīng)腎小球?yàn)V過膜漏出。一般病后2～3周尿蛋白轉(zhuǎn)為少量或微量，2～3個月多消失，成人患者消失較慢。持續(xù)性蛋白尿是轉(zhuǎn)為慢性趨向的表現(xiàn)。
4.尿沉渣 早期除有多量紅細(xì)胞外，白細(xì)胞也常增加，上皮細(xì)胞及各種管型也常見。管型中以透明管型及顆粒管型最多見，紅細(xì)胞管型的出現(xiàn)表示病情的活動性。
5.尿中纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）和C3含量常增高，尤其在利尿期。
�。ㄋ模┢渌Y狀 兒童常有發(fā)熱，有時高達(dá)39℃，伴有畏寒。成人常感腰酸、腰痛，少數(shù)病人有尿頻、尿急。患者并可有惡心、嘔吐、厭食、鼻衄、頭痛及疲乏等癥狀。
（五）眼底檢查 大多數(shù)病人眼底正常，少數(shù)可出現(xiàn)小動脈痙攣及輕度視乳頭水腫，與血壓升高有密切關(guān)系。若有出血、滲出等表現(xiàn)，則很可能為慢性腎小球腎炎急性發(fā)作。
�。┭簷z查 紅細(xì)胞計(jì)數(shù)輕度降低，可能與水滯留后血液稀釋有關(guān)。白細(xì)胞在發(fā)病初期可增多，嗜酸粒細(xì)胞百分比也可增高，紅細(xì)胞沉降率增快。在大部分病例中血液非蛋白氮及尿素氮濃度正常，少數(shù)可偏高，而肌酐一般正常，在尿閉時兩者均上升。血漿總蛋白量及膽固醇測定多數(shù)正常，電泳可發(fā)現(xiàn)白蛋白含量略見降低。70％～90％患者血清抗“O”抗體效價升高，但正常者并不能排除鏈球菌感染引起的可能性。其他抗體包括抗脫氧核糖核酸分解酶抗體、抗鏈激酶抗體、抗透明質(zhì)酸酶抗體和DPN酶抗體均可升高。在本病早期，血清總補(bǔ)體濃度（CH50）及C3均可明顯降低，以后隨病情好轉(zhuǎn)而恢復(fù)。另外可有一過性冷球蛋白血癥，循環(huán)免疫復(fù)合物陽性。C反應(yīng)蛋白和類風(fēng)濕因子多正�；蜿幮浴�
�。ㄆ撸┠I功能測定 表現(xiàn)不一，大多數(shù)病人有程度不等的腎功能不全，以腎小球?yàn)V過率的改變最為明顯，內(nèi)生肌酐清除率及菊粉清除率均降低，而腎血流量大多正常，腎小管功能也有改變�；蛟S是由于腎小球毛細(xì)血管被炎癥細(xì)胞浸潤，使濾過面積減少，或許是由于能夠可逆性的收縮系膜細(xì)胞的局部血管活性物質(zhì)增加，如血管緊張素Ⅱ、白三酰增加，使有效濾過面積減少，從而導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管的灌注減少。