為確認維生素D缺乏是否可能對此負責，來自墨西哥蒙特雷高等教育與技術(shù)學院的Sean-Patrick Scott和同事觀察了人體脂肪細胞中兩個時鐘基因的表現(xiàn)。當細胞被浸在血清中時，它們和在人體中的表現(xiàn)一樣：時鐘基因的活動在24小時內(nèi)時有變化。而向這些細胞中注射維生素D則產(chǎn)生了同樣的效果。不過，放置在營養(yǎng)液體培養(yǎng)基中的細胞并未出現(xiàn)這樣的效果。

“維生素D同步了這些細胞。”Scott表示，他們的研究結(jié)果解釋了陽光的一些好處。“維生素D或許是我們維持體內(nèi)生物周期節(jié)律的一種方式。”來自英國牛津大學的Julia Pakpoor認為，當前還需要在人身上開展臨床試驗確認該效果。

不過，她同時表示：“無論如何，我們都應該確保體內(nèi)含有足夠的維生素。”研究人員在日前于美國舊金山舉行的全球干細胞峰會上介紹了該成果。

維生素D（vitamin D ）為固醇類衍生物，具抗佝僂病作用，又稱抗佝僂病維生素。目前認為維生素D也是一種類固醇激素，維生素D家族成員中最重要的成員是VD2（麥角鈣化醇）和VD3（膽鈣化醇)。維生素D均為不同的維生素D原經(jīng)紫外照射后的衍生物。植物不含維生素D，但維生素D原在動、植物體內(nèi)都存在。維生素D是一種脂溶性維生素，有五種化合物，對健康關(guān)系較密切的是維生素D2和維生素D3。它們有以下三點特性：它存在于部分天然食物中；人體皮下儲存有從膽固醇生成的7-脫氫膽固醇，受紫外線的照射后，可轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素D₃。適當?shù)娜展庠∽阋詽M足人體對維生素D的需要。

化學結(jié)構(gòu)

維生素d（Vd）是環(huán)戊烷多氫菲類化合物，可由維生素d原（provitamind）經(jīng)紫外線270~300nm激活形成。動物皮下7-脫氫膽固醇，酵母細胞中的麥角固醇都是維生素d原，經(jīng)紫外線激活分別轉(zhuǎn)化為維生素d3及維生素d2量少，但人工照射者多為此型（圖5-6）。維生素d的最大吸收峰為265nm，比較穩(wěn)定，溶解于有機溶媒中，光與酸促進異構(gòu)作用，應儲存在氮氣、無光與無酸的冷環(huán)境中，油溶液加抗氧化劑后穩(wěn)定，水溶液由于有溶解的氧不穩(wěn)定。雙鍵系統(tǒng)還原也可損失其生物效用。

生理代謝編輯

從食物中得來的維生素d，與脂肪一起吸收，吸收部位主要在空腸與回腸。膽汁幫助其吸收。脂肪吸收受干擾時，如慢性胰腺炎、脂肪痢及膽道阻塞都會影響他的吸收。吸收的維生素d與乳糜微粒相結(jié)合，由淋巴系統(tǒng)運輸，但也可與維生素d運輸?shù)鞍祝?alpha;-球蛋白部分）相結(jié)合在血漿中運輸。有些與β-脂蛋白相結(jié)合，口服維生素d與乳糜微粒結(jié)合，比從皮膚中來的與蛋白結(jié)合者易于分解。當維生素d運到肝臟中，在微粒體中經(jīng)單氧酶系統(tǒng)作用，將其25位羥基化形成25（oh）d(25-hydroxy vitamin d3)，肝外的其他組織也可吸取維生素d及25-（oh）d3，因此組織中維生素d及25（oh）d3及其總量比

維生素D

血漿中多，如果靶組織需要，可將其釋放出來，他們在脂肪組織中最多，釋放速度最慢，當體重減輕，脂肪減少時，他們也可釋放出來。靜脈注射維生素d，較快的由血漿進入到組織中。血漿中25（oh）d3在注射后1～3天達到高峰，其濃度可達到20～40ng·ml-1,最高可達80 ng·ml-1。濃度與攝入量有一定的關(guān)系，小于4 ng·ml-1,臨床上可發(fā)生佝僂病及骨質(zhì)軟化。25（oh）d3在腎線粒體單氧酶作用下（酶系統(tǒng)包括細胞色素p450、鐵硫蛋白及黃素蛋白），經(jīng)羧基化，轉(zhuǎn)變?yōu)?，25-（OH）2-VD3(1,25-dihydroxy vitamin d),他是維生素d的生物作用形式，現(xiàn)將其作為激素。其作用方式與其他固醇類激素相似。在靶組織中都有其受體，1，25（oh）2d3與受體形成復合物內(nèi)，與細胞核或染色體相結(jié)合，通過dna轉(zhuǎn)錄作用合成信使rna（mrna），并轉(zhuǎn)譯為蛋白質(zhì)，1，25（oh）2d3在血漿中由分子量為52，00的蛋白質(zhì)輸送至靶組織（如小腸、骨、腎等），在這些組織中既有1，25（oh）2d3的受體，又有需要vd的鈣結(jié)合蛋白（calcium binding protein,cabp），說明1，25（oh）2d3的影響。新聞報道胰臟內(nèi)有1，25（oh）2d3及cabp，二者均存在于分泌胰島素的β細胞內(nèi)，在維生素d空竭情況下，可以阻止胰島素的分泌，也有人證明1，25（oh）2d3對于干細胞的生長與分化有關(guān)。在腎中1位羧基化酶與24位羧基化酶相抑制，為血鈣水平所控制。在正常血鈣濃度下（9.5mg%）腎中1α羧基化酶與24位羧基化酶都有活力，所以既能合成1，25（oh）2d3也能合成24，25（oh）2d3，血清鈣低時，刺激1位羧基化酶，鈣多時抑制此酶。由此以調(diào)節(jié)1，25（oh）2d3合成之量。1，25（oh）2d3合成量多，24，25（oh）2d3合成量少，除血鈣外，尚有其他因 素影響1，25（oh）2d3如甲狀旁腺素（parthormone,pth）、降鈣素（calcitonin,ct）、催乳激素都可使其增多。腎為2個羧基化的主要組織，但在體外試驗已證明骨、胎盤、腸及蛋黃均有此功能。

1，25-（OH)2-VD3的分解代謝與1，24，25-(OH)2-VD3的途徑相類似。24位羧基化后可進一步氧化成24位氧絡物，然后23位羧基化，側(cè)鏈分裂。26-c，27-c可氧化co2水溶性代謝物有維生素d3-23羧酸(calcitroic acid)，也可產(chǎn)生內(nèi)酯及酸酯，維生素d的分解代謝主要場所在肝內(nèi)，并將其代謝物排入到膽汁中，口服維生素d比從皮膚中得來的易于分解。25（oh）2d3及1，25（oh）2d3也可以葡糖苷酸形式通過膽肝形成肝腸循環(huán)或從大便中排出�？诜�生理劑量48h后，30%的劑量從大便中排出，僅2-～4%從尿中排出。